Muscular resistance, hypertrophy and strength training equally reduce adiposity, inflammation and insulin resistance in mice with diet-induced obesity / Exercícios físicos de resistência, hipertrofia e força muscular reduzem igualmente adiposidade, inflamação e resistência à insulina em camundongos obesos por dieta hiperlipídica

ABSTRACT Objective To evaluate the effect of three types of muscular resistance training on adiposity, inflammation levels and insulin activity in Swiss mice with fat-rich diet-induced obesity. Methods Lean and obese male Swiss mice were selected and allocated to one of eight groups comprising eight mice each, as follows: standard diet + no training; standard diet + muscular resistance training; standard diet + hypertrophy training; standard diet + strength training; high-fat diet + no training; high-fat diet + muscular resistance training; high-fat diet + hypertrophy training; high-fat diet + strength training. The training protocol consisted of stair climbing for a 10-week period. Blood samples were collected for lactate analysis, glucose level measurement and insulin tolerance test. After euthanasia, adipose tissues were removed and weighed for adiposity index determination. Fragments of epididymal adipose tissue were then embedded for histological analysis or homogenized for tumor necrosis factor alpha level determination using the ELISA method. Results Ausency of differences in total training volume and blood lactate levels overall emphasize the similarity between the different resistance training protocols. Body weight loss, reduced adipocyte area and lower adiposity index were observed in trained obese mice, regardless of training modality. Different training protocols also improved insulin sensitivity and reduced inflammation levels. Conclusion Resistance training protocols were equally effective in reducing body fat, inflammation levels and insulin resistance in obese mice.

RESUMO Objetivo Avaliar os efeitos de três tipos de treinamentos de resistência na adiposidade, na inflamação e na ação da insulina em camundongos Swiss obesos por dieta hiperlipídica. Métodos Camundongos Swiss machos magros e obesos foram selecionados e posteriormente separados em oito grupos com oito animais em cada: dieta padrão + não treinado; dieta padrão + treinamento de resistência muscular; dieta padrão + treinamento de hipertrofia; dieta padrão + treinamento de força; dieta hiperlipídica + não treinado; dieta hiperlipídica + treinamento de resistência muscular; dieta hiperlipídica + treinamento de hipertrofia; e dieta hiperlipídica + treinamento de força. O protocolo de treinamento consistiu em escaladas, por um período de 10 semanas. Amostras de sangue foram coletadas para análises de lactato, glicemia e teste de tolerância à insulina. Após eutanásia, os tecidos adiposos foram retirados e pesados para determinar o índice de adiposidade. Em seguida, parte do tecido adiposo epididimal foi emblocado para análises histológicas, e outra parte foi homogeneizada para análises de fator de necrose tumoral alfa por ELISA. Resultados O volume total de treinamento e a concentração sanguínea de lactato não diferiram entre os três treinos resistidos, sugerindo similaridade entre eles. Nos animais obesos, as três modalidades de treinamento reduziram o peso corporal, a área adipocitária e o índice de adiposidade. Os três tipos de treinamentos ainda melhoraram a tolerância à insulina e reduziram a inflamação. Conclusão Os protocolos de treinamento resistido foram igualmente efetivos em reduzir a adiposidade, a inflamação e a resistência à ação da insulina em camundongos obesos.

Resveratrol reduces chronic inflammation and improves insulin action in the myocardium of high-fat diet-induced obeserats / Resveratrol reduz a inflamação crônica e melhora a ação da insulina em miocárdio de ratos com obesidade induzida por dieta hiperlipídica

OBJECTIVE: To evaluate the effects of resveratrol on insulin signaling and inflammation pathway in the myocardium of high-fat diet-induced obese rats. METHODS: Thirty Wistar rats were divided into a control group (n=10, standard diet), obese group (n=10, high-fat diet), and obese supplemented with resveratrol group (n=10, 20 mg/kg/day) for eight weeks. An insulin tolerance test was performed at the end of the study period "0" (without insulin), 5, 10, 15, 20, 25, and 30 minutes after an intraperitoneal injection of insulin (2 U/kg). Body and epididymal adipose tissue were weighed. Fragments of the myocardium were extracted for Western blot analyses of insulin pathway and proinflammatory molecules. RESULTS: Resveratrol increased the rate of glucose disappearance, phosphorylation of the insulin receptor, insulin receptor substrate 1, and protein kinase B; and reduced expression of tumor necrosis factor alpha and of the molecules involved in proinflammatory signal transduction, namely Ikappa B kinase and nuclear factor kappa B complex. The results also suggest that higher insulin sensitivity and lower levels of proinflammatory molecules occurred regardless of weight and epididymal adipose tissue loss. CONCLUSION: Resveratrol increases insulin action and reduces inflammatory molecules in the myocardium. .

OBJETIVO: Avaliar o efeito do resveratrol sobre a via de sinalização da insulina e melhora do quadro inflamatório no miocárdio de ratos Wistar obesos induzidos por dieta. MÉTODOS: Ratos Wistar foram divididos em grupos: controle (dieta padrão para roedores), obeso (dieta hiperlipídica) e obeso suplementado com resveratrol (20 mg/kg/dia), por 8 semanas (n=10). Ao final do período experimental, realizou-se o teste de tolerância à insulina, nos tempos 0 (sem insulina), 5, 10, 15, 20, 25 e 30 minutos após injeção intraperitoneal de insulina (2 U/kg). O peso corporal e o tecido adiposo epididimal foram mensurados. Fragmentos do miocárdio foram extraídos para análises da via da insulina e moléculas pró-inflamatórias através de Western blot. RESULTADOS: Os resultados indicam que a intervenção com resveratrol aumenta a constante de decaimento da glicose, fosforilação do receptor de insulina, substrato do receptor de insulina e da proteína quinase B. A suplementação de resveratrol também reduziu os níveis proteicos do fator de necrose tumoral alfa e de moléculas envolvidas com a transdução do sinal pró-inflamatório (quinase indutora do kappa B e fator nuclear kappa B). Os resultados ainda sugerem que a melhora na sensibilidade à insulina e a redução das moléculas pró-inflamatórias ocorreram independentemente da perda de peso corporal e da redução do tecido adiposo epididimal. CONCLUSÃO: A suplementação de resveratrol aumenta a sensibilidade à insulina, o que está relacionado à redução de fatores inflamatórios no miocárdio. .

Suplementação de ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 reduz marcadores inflamatórios e melhora a ação da insulina em fígado de camundongos / Polyunsaturated fatty acids omega-3 supplementation reduces inflammatory markers andimproves insulin action in liver of mice

OBJETIVO: Avaliar os efeitos da suplementação do ácido graxo poliinsaturado ômega-3 (n3) sobre a sinalização da insulina e via próinflamatória no tecido hepático de camundongos. MÉTODOS: Camundongos Swiss foram divididos em seis grupos que receberam, por gavagem esofágica, diferentes doses de óleo de peixe contendo ômega-3 (1mg, 5mg, 10mg e 50mg). O grupo-controle recebeu água. Para determinar os efeitos do ômega-3 dependentes de dose e tempo, a glicemia de jejum foi avaliada nos dias 0 (sem suplementação), 14 e 21 (após suplementação). Como o grupo n-3-21dias (21 dias de suplementação) apresentou menor nível de glicemia, esse intervalo de tempo foi selecionado para as análises moleculares. Após jejum de 8 horas, amostras do tecido hepático foram obtidas do grupo-controle, e n-3-21dias e análises das vias de sinalização da insulina e próinflamatória foram realizadas por western blot. RESULTADOS: Os resultados mostraram que a dose de 10mg induziu maior redução na glicemia no 14° e no 21° dias quando comparada às demais doses. Dessa forma, essa foi a dose utilizada nos experimentos de análises moleculares e foi a que diminuiu de forma significativa a fosforilação da c-Jun n-terminal quinase e quinase e níveis proteicos do fator de transcrição Kappa B. Em paralelo, foi observado aumento na fosforilação do receptor da insulina, substrato do receptor de insulina 1 e proteína quinase B. CONCLUSÃO: O presente estudo sugere que o ômega-3 induza melhora na via de sinalização da insulina no fígado de camundongos, pelo menos em parte, por reduzir inflamação. Esses resultados podem explicar menores níveis de glicose de jejum.

OBJECTIVE: The aim of the present study was to assess the effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation on insulin signaling and the proinflammatory pathway in the liver tissue of mice. METHODS: Swiss mice were divided into six groups given different dosages of fish oil containing ômega-3 (1mg, 5mg, 10mg and 50mg) by gavage. The control group was given water. Fasting plasma glucose was measured on days 0 (no supplementation), 14 and 21 (after supplementation) to determine the dosage and timedependent effects of omega-3. Because the group n-3-21days (21 days of ômega-3 supplementation) demonstrated lower blood glucose, this time interval was selected for molecular analysis. After an 8hour fast, liver tissue samples were taken from the control and n-3-21days groups, and western blot analyses were performed to assess insulin signaling and the proinflammatory pathway. RESULTS: The results showed that the dosage of 10mg leads to greater reduction in blood glucose at 14 and 21 days when compared with other dosages. Thus, this dosage was selected for molecular analysis. This dosage significantly decreased phosphorylation of cJun nterminal protein kinase and IkB kinase and protein levels of nuclear factor Kappalightchainenhancer of activated B cells. In parallel, increased insulin pathway signaling was observed, as confirmed by increases in insulin receptors, insulin receptor substrate 1 and protein kinase B phosphorylation. CONCLUSION: The present study suggests that omega-3 fatty acids improve insulin signaling by reducing inflammation. These results may be one of the explanations for low fasting glucose.